Uszkodzenie mózgu z powodu choroby afektywnej dwubiegunowej

Jeśli masz złamaną nogę, możesz powiedzieć ludziom, że masz złamanie lewej kości piszczelowej. Jeśli masz złe serce, możesz powiadomić ludzi, że masz słabą zastawkę aorty. Ale co powiesz, jeśli masz zaburzenie nastroju? Większość z nas zgadza się na wyjaśnienie, że mamy do czynienia z nierównowagą chemiczną, która jest tak samo satysfakcjonująca, jak twój mechanik wręcza ci rachunek za ten jeden element: „nierównowaga silnika”.

Potem jest kwestia szkód ubocznych. Wiemy, że depresja może zatrzymać mózg, który podąża za jego śladami, podczas gdy mania sprowadza go z torów braki w naszej zdolności myślenia i rozumowania, ale jesteśmy przekonani, że są to tylko przejściowe zdarzenia, dobrze? Może nie.

Gdyby tylko zaburzenie nastroju było tylko zaburzeniem nastroju. Długi artykuł poglądowy Carrie Bearden PhD i wsp. Z University of Pennsylvania opublikowany w Bipolar Disorders cytuje „odkrycia utrzymujących się deficytów neuropsychologicznych” u długoterminowych pacjentów z chorobą afektywną dwubiegunową, nawet jeśli badano je w stanach bezobjawowych. Związek między tymi deficytami a długością choroby doprowadził autorów do zasugerowania, że ​​„epizody depresji i manii mogą dokładnie uszkodzić systemy uczenia się i pamięci”.

Artykuł dr FC Murphy i dr BJ Sahakian z Uniwersytetu Cambridge w British Journal of Psychiatry wyciąga podobny wniosek: „Bilans dowodów... popiera hipotezę o rezydualnych zaburzeniach poznawczych ”.

Czas Ojca wydaje się być głównym czynnikiem. Dr Bearden i wsp. Cytują badanie, które wykazało, że przewlekli pacjenci z wieloma epizodami wykazywali silniejsze funkcje poznawcze upośledzenie niż młodsi pacjenci lub pacjenci, którzy odpuszczają, oraz że upośledzenia te nie były ograniczone do ich afektywności odcinki. To samo badanie wykazało, że 40 procent pacjentów to szybcy rowerzyści. Inne badanie wykazało, że spośród 25 pacjentów początkowo hospitalizowanych z manią bez objawów zaburzeń poznawczych, jedna trzecia wykazała znaczne zaburzenia poznawcze pięć do siedmiu lat później.

Zawsze istnieje możliwość, że meds są odpowiedzialni. Znaleziono jedno badanie długoterminowe lit użytkownicy (jedna trzecia posiadająca wykształcenie wyższe) znajdowali się w niskim średnim zakresie funkcji uwagi i pamięci. Niemniej jednak autorzy uważają, że chociaż leki mogą powodować pewne spowolnienie poznawcze, nasze pigułki nie są głównym winowajcą.

Recenzja Bearden i wsp. O tym, co może być nie tak z mózgiem, brzmi jak lista prania neurologa z piekła: powiększenia komór, atrofia korowa, atrofia werminalna móżdżku, nadciśnienie istoty białej (szczególnie w korze czołowej i strukturach zwojów podstawy), większa objętość lewego płata skroniowego, zwiększona objętość ciała migdałowatego, powiększona objętość prawej hipokampa, niedorozwój środkowego płata skroniowego i więcej. Potem jest kwestia tych nierównowag chemicznych, takich jak metabolizm glukozy i metabolizm fosfolipidów.

Powiedz to wszystko w rapie, a usłyszysz dźwięk naszych mózgów, które nie są już w stanie przetwarzać informacji tak, jak powinny. Możliwe, że badania te nie uwzględniały odpowiednio normalnego procesu starzenia się, ponieważ dr Bearden była gotowa potwierdzić tego pisarza, ale dodała również, że „prawdopodobne że istnieje interakcja między procesem chorobowym a normalnymi procesami starzenia, tak że osoby dotknięte chorobą afektywną dwubiegunową są w jakiś sposób bardziej podatne na skutki starzenie się."

Aby nie wywołać paniki, dr Bearden chce przypomnieć czytelnikom, że „chociaż istnieją różnice w mózgu, są one subtelne. Z pewnością nie są obecne u wszystkich osób z chorobą afektywną dwubiegunową, ani też tak naprawdę nie wiemy, jakie znaczenie funkcjonalne może mieć u danej osoby. I najprawdopodobniej gdyby radiolog rzucił okiem na skan mózgu osoby z chorobą afektywną dwubiegunową, wyglądałoby to normalnie - tylko wtedy, gdy faktycznie mierzysz ilościowo znalezione rzeczy różnice. Zdaję sobie sprawę, że czasami wyniki tych badań mogą brzmieć naprawdę przerażająco, i nie chcę wzbudzać w nikim niepotrzebnych obaw ”.

Wydaje się również, że nasze obecne leki dwubiegunowe faktycznie naprawiają i chronią komórki mózgowe, co jest jednym z lepszych argumentów za utrzymaniem zgodności. Dalsze badania w tej dziedzinie mogą wytworzyć nowe leki o ulepszonych właściwościach neuroprotekcyjnych.

Być może pewnego dnia lekarze mózgu będą w stanie otworzyć maskę i wykonać zastawkę. Naukowcy z Salk Institute of Biological Studies wyodrębnili komórki macierzyste z hipokampu dorosłych szczurów i zmodyfikowali gen, aby uzyskać świecące białka, które zostały sklonowane i nabrały właściwości dojrzałych neuronów podczas dojrzewania, w tym zdolność niektórych do tworzenia połączeń synaptycznych z innymi neurony. Alzheimera i Parkinsona przychodzą na myśl w kontekście tego rodzaju badań, ale w nastroju aplikacja nie może być daleko poza tym, zakładając, że mogą sprawić, że technologia będzie działać na ludziach, co jest bardzo duże gdyby. Tymczasem jest nadzieja, która może nam wystarczyć na następną dekadę lub dwie.

Kolejny: Badanie prowadzone przez UCLA Wyzwania Wytyczne dotyczące leczenia depresji dwubiegunowej
~ biblioteka zaburzeń afektywnych dwubiegunowych
~ wszystkie artykuły dotyczące choroby afektywnej dwubiegunowej