Co powoduje ADHD?
Dogłębne spojrzenie na przyczyny ADHD, w tym: niedobór neuroprzekaźników, genetykę, nieprawidłowości mózgu, czynniki środowiskowe oraz dodatki do żywności i cukier.
Chociaż dokładne przyczyny ADHD są nieznane, najprawdopodobniej jest to spowodowane interakcją genetyczną, środowiskową i czynniki odżywcze, ze szczególnym naciskiem na interakcję wielu genów (ładunek genetyczny), które razem powodują ADHD.
Rola neuroprzekaźników w zaburzeniach deficytu uwagi
Istnieją dowody na to, że osoby z ADHD nie wytwarzają odpowiednich ilości niektórych neuroprzekaźników, w tym dopaminy, noradrenaliny i serotoniny. Niektórzy eksperci twierdzą, że takie niedobory prowadzą do zachowań samostymulujących, które mogą zwiększać poziomy tych substancji chemicznych w mózgu (Comings DE i in. 2000; Mitsis EM i in. 2000; Sunohara GA i in. 2000).
Epinefryna
Aktywacja adrenaliny receptorów nerwu błędnego czaszki zwiększa uwalnianie centralnej noradrenaliny i wykazano, że poprawia tworzenie pamięci. Wykazano, że u pacjentów z ADHD występuje obniżony poziom adrenaliny w moczu. Odwrotne ustalenia obserwuje się u pacjentów z lękiem lub zespołem stresu pourazowego. Biorąc pod uwagę częste występowanie lęku u pacjentów z ADHD, a także zwiększone ryzyko wypadku i obrażeń, badanie epinefryna u pacjentów z ADHD powinna wziąć pod uwagę te inne czynniki, aby lepiej zrozumieć rolę epinefryny w ADHD.
Dopamina
Uważa się, że ADHD jest częściowo wynikiem stanu obniżonego lub hipodopaminergicznego. W połączeniu z tym założeniem są potrzeby silniejszego i mniej opóźnionego wzmocnienia zachowania. Dopamina bierze udział w kaskadzie nagród, a podwyższony próg wzmocnienia może być przejawem stanu hipodopaminergicznego. Dzieci z ADHD wykazywały normalne wykonywanie zadań w warunkach wysokiej motywacji, ale słabą wydajność w warunkach niskiej motywacji. Uważa się, że metylofenidat jest korzystny w ADHD częściowo ze względu na jego zdolność do poprawy sygnalizacji dopaminy, a zatem może poprawić niedobór systemu nagradzania u pacjentów z ADHD. Podobnie jak wiele parametrów, które wpływają na sprawność poznawczą, poziomy dopaminy wykazują również odwróconą krzywą w kształcie litery U, gdy wykreślono je względem czynników takich jak impulsywność.
Rozwój układu dopaminergicznego przed i podczas wczesnego okresu dojrzewania jest dość szybki, podczas gdy rozwój układu serotoninowego w tym samym czasie pozostaje stały. Względny deficyt dojrzałości dopaminy byłby zgodny ze zwiększoną impulsywnością i zwiększonym progiem nagrody obserwowanym w ADHD.
Opóźnione tempo rozwoju mózgu w ADHD jest również poparte badaniami, w których stwierdzono, że pacjenci mają wyższy poziom aktywności fali delta i theta w porównaniu do kontroli. Aktywność fal mózgowych delta i theta zwykle zmniejsza się do wieku dorosłego. Jako takie, zwiększona aktywność mózgu delta i fali theta może być wskaźnikiem spowolnienia dojrzałości mózgu. Różnice w tempie rozwoju układu serotoninowego i dopaminowego mogą również wyjaśniać, dlaczego znaczna liczba dzieci przerasta objawy ADHD.
Noradrenalina
Norepinefryna jest pobudzającym neuroprzekaźnikiem ważnym dla uwagi i skupienia. Norepinefryna jest syntetyzowana z dopaminy za pomocą enzymu beta-hydroksylazy dopaminy, z tlenem, miedzią i witaminą C jako kofaktorami. Dopamina jest syntetyzowana w cytoplazmie, ale noradrenalina jest syntetyzowana w pęcherzykach magazynujących neuroprzekaźnik; Komórki wykorzystujące noradrenalinę do tworzenia adrenaliny wykorzystują SAMe jako dawcę grupy metylowej. Poziomy epinefryny w OUN stanowią tylko około 10% poziomów noradrenaliny.
System noradrenergiczny jest najbardziej aktywny, gdy dana osoba nie śpi, co jest ważne dla skupionej uwagi. Wydaje się, że podwyższona aktywność noradrenaliny przyczynia się do niepokoju. Również obrót noradrenaliny w mózgu jest zwiększony w warunkach stresu. Co ciekawe, benzodiazepiny, podstawowe leki przeciwlękowe, zmniejszają odpalanie neuronów noradrenaliny.
GROSZEK
PEA (fenyloetyloamina) jest pobudzającym neuroprzekaźnikiem, który ma tendencję do obniżania się u pacjentów z ADHD. Badania, w których testowano poziomy PEA w moczu u osób z ADHD podczas leczenia stymulantami (metylofenidat lub dekstroamfetamina), wykazały, że poziomy PEA były podwyższone. Ponadto badania wskazują, że skuteczność leczenia pozytywnie koreluje ze stopniem wzrostu PEA w moczu.
Serotonina
Wiele efektów serotoniny występuje ze względu na jej zdolność do modyfikowania działania innych neuroprzekaźników. W szczególności serotonina reguluje uwalnianie dopaminy. Jest to widoczne w spostrzeżeniu, że antagoniści receptora serotoninowego 5-HT2a lub 5-HT2c będą stymulować odpływ dopaminy, podczas gdy agoniści hamują odpływ dopaminy. Podobnie dopamina ma regulacyjny wpływ na serotoninę, a uszkodzenie układu dopaminowego u noworodków powoduje duży wzrost serotoniny.
Uważa się, że aspekty interakcji między serotoniną a dopaminą wpływają na uwagę. Dowody tej interakcji są obecne w spostrzeżeniu, że zmniejszona synteza serotoniny osłabia pozytywny wpływ metylofenidatu na uczenie się. Oznacza to, że niektóre aspekty działania terapeutycznego metylofenidatu wymagają serotoniny. Na poziom serotoniny znaczny wpływ mają stres i zdolności radzenia sobie w połączeniu z innymi czynnikami środowiskowymi i makijażem genetycznym danej osoby w celu określenia aktywności serotoniny.
Różnice strukturalne mózgu w zespole nadpobudliwości psychoruchowej
Mogą występować także pewne nieprawidłowości strukturalne i funkcjonalne w samym mózgu u dzieci z ADHD (Pliszka SR 2002; Mercugliano M 1999). Dowody sugerują, że może istnieć mniej połączeń między komórkami nerwowymi. To jeszcze bardziej zakłóciłoby komunikację neuronową, która jest już utrudniona przez obniżone poziomy neuroprzekaźników (Barkley R 1997). Dowody z badań czynnościowych u pacjentów z ADHD wskazują na zmniejszony przepływ krwi do nich obszary mózgu, w których opiera się „funkcja wykonawcza”, w tym kontrola impulsów (Paule MG i in 2000). Może również występować deficyt ilości mieliny (materiału izolacyjnego) wytwarzanego przez komórki mózgowe u dzieci z ADHD (Overmeyer S i in. 2001).
Zidentyfikowano niektóre czynniki prenatalne, które zwiększają ryzyko rozwoju ADHD. Należą do nich powikłania w czasie ciąży, które ograniczają dopływ tlenu do mózgu, takie jak toksemia i rzucawka. Inne czynniki w czasie ciąży, które mają wpływ na prawidłowy rozwój prenatalny i zwiększają ryzyko rozwoju ADHD u dziecka, obejmują palenie tytoniu i alkoholowy zespół płodowy.
Inne czynniki, takie jak stres, znacząco wpływają na funkcjonowanie mózgu. Jeśli temperament osoby poddanej stresowi pozwala mu radzić sobie w pozytywny sposób, stres może w rzeczywistości zwiększyć wydajność i zdrowie. Jeśli jednak temperament osoby znajdującej się w stresie jest taki, że jednostka sobie z tym nie radzi stres, zmiany adaptacyjne, które pozwalają ciału poprawić jego wydajność, a stres może nie funkcjonować. Może to prowadzić do niezdolności organizmu do kompensacji lub do dezaktywacji niektórych układów neurologicznych. Alternatywnie układy neurologiczne mogą być chronicznie podwyższone. W obu przypadkach zmienione funkcje tych regionów mogą leżeć u podstaw objawów klinicznych.
Genetyka i ADHD
Zaburzenia uwagi często występują w rodzinach, więc mogą mieć wpływ genetyczny. Badania wskazują, że 25 procent bliskich krewnych w rodzinach dzieci z ADHD ma ADHD, podczas gdy odsetek ten wynosi około 5 procent w populacji ogólnej.6 Wiele badań nad bliźniakami pokazuje obecnie, że zaburzenie ma silny wpływ genetyczny.
Naukowcy nadal badają wkład genetyczny w ADHD i identyfikują geny, które powodują, że dana osoba jest podatna na ADHD. Od momentu powstania w 1999 r. Zaburzenie nadpobudliwości psychoruchowej z genetyką molekularną Sieć służyła naukowcom do dzielenia się odkryciami dotyczącymi możliwych wpływów genetycznych na ADHD.
Agenci środowiska
Badania wykazały możliwą korelację między używaniem papierosów i alkoholu podczas ciąży a ryzykiem ADHD u potomstwa tej ciąży. Ze względów bezpieczeństwa najlepiej podczas ciąży powstrzymywać się od używania papierosów i alkoholu.
Innym czynnikiem środowiskowym, który może być związany z wyższym ryzykiem ADHD, jest wysoki poziom ołowiu w ciałach małych dzieci w wieku przedszkolnym. Ponieważ ołów nie jest już dopuszczony do malowania i zwykle występuje tylko w starszych budynkach, narażenie na poziomy toksyczne nie jest tak powszechne, jak kiedyś. Dzieci mieszkające w starych budynkach, w których ołów nadal istnieje w instalacjach wodno-kanalizacyjnych lub w farbach ołowiowych, które zostały pomalowane, mogą być zagrożone.
Uraz mózgu
Jedną z wczesnych teorii było to, że zaburzenia uwagi były spowodowane uszkodzeniem mózgu. Niektóre dzieci, które uległy wypadkom prowadzącym do uszkodzenia mózgu, mogą wykazywać pewne oznaki zachowania podobne do tego ADHD, ale stwierdzono, że tylko niewielki odsetek dzieci z ADHD cierpiał na traumatyczny mózg zranienie.
Dodatki do żywności i cukier
Sugeruje się, że zaburzenia uwagi są powodowane przez rafinowany cukier lub dodatki do żywności, lub że objawy ADHD są nasilone przez cukier lub dodatki do żywności. W 1982 r. Narodowe Instytuty Zdrowia zorganizowały naukową konferencję konsensusową w celu omówienia tej kwestii. Stwierdzono, że ograniczenia dietetyczne pomogły około 5 procentom dzieci z ADHD, głównie małym dzieciom, które miały alergie pokarmowe.3 Nowsze badanie dotyczące wpływu cukru na dzieci, używające cukru jednego dnia i substytutu cukru co drugi dzień, bez rodzice, personel lub dzieci wiedząc, która substancja była stosowana, nie wykazali znaczącego wpływu cukru na zachowanie lub uczenie się.4
W innym badaniu dzieci, których matki uważały, że są wrażliwe na cukier, otrzymywały aspartam jako substytut cukru. Połowie matek powiedziano, że ich dzieciom podano cukier, a połowie, że ich dzieciom podano aspartam. Matki, które uważały, że ich dzieci otrzymywały cukier, oceniały je jako bardziej nadpobudliwe niż inne dzieci i były bardziej krytyczne wobec ich zachowania.5
Źródło: Publikacja NIMH ADHD
Kolejny: Błędne zdiagnozowanie ADHD
