Zmiana chemii mózgu
Lekarze sugerują stosowanie terapii żywieniowych w celu poprawy nastroju i złagodzenia objawów depresji jako alternatywy dla leków przeciwdepresyjnych.
Depresja jest jednym z najczęstszych problemów psychologicznych spotykanych w praktyce medycznej. Niektóre badania mówią, że od 13 do 20 procent dorosłych Amerykanów wykazuje pewne objawy depresyjne. Śmiertelność wśród osób z depresją jest czterokrotnie wyższa niż u osób bez depresji - depresja poważna stanowi 60 procent wszystkich samobójstw.
Jednak pomimo tego profesjonalnego uznania i faktu, że depresja jest stanem uleczalnym, tylko około jedna trzecia pacjentów z depresją otrzymuje odpowiednią interwencję.
Chociaż dokładna etiologia depresji nie jest znana, wydaje się, że przyczynia się wiele czynników. Należą do nich genetyka, uwrażliwienie na życie / zdarzenia i zmiany biochemiczne.
Badania rodziny, bliźniaków i adopcji pokazują, że można odziedziczyć predyspozycje do depresji. Ponadto stresujące wydarzenia życiowe mogą przyczyniać się do depresji; większość badań zgadza się, że prawdopodobieństwo epizodu depresyjnego jest pięć do sześciu razy większe po sześciu miesiącach od takich zdarzeń, jak wczesna utrata rodziców, utrata pracy lub rozwód. Związek między depresją a stresującymi wydarzeniami życiowymi został konceptualizowany w postaci modelu sensytyzacji, który proponuje narażenie na stresujące zdarzenia życiowe uwrażliwia układ limbiczny mózgu w stopniu, w którym potrzeba mniej stresu do wytworzenia nastroju nieład. Wiele obecnych biochemicznych teorii depresji koncentruje się na aminach biogennych, które są grupą związków chemicznych ważne w neurotransmisji - przede wszystkim noradrenalina, serotonina i, w mniejszym stopniu, dopamina, acetylocholina i epinefryna.
Leki przeciwdepresyjne, które dotyczą biochemii mózgu, obejmują inhibitory monoaminooksydazy (MAO), trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne i selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny. MAO zwiększają poziom noradrenaliny, podczas gdy trójcykliczne zasadniczo zwiększają transmisję noradrenaliny. Szczególnie serotonina była przedmiotem intensywnych badań w ciągu ostatnich 25 lat, co wskazuje na jej znaczenie w patofizjologii depresji. Zasadniczo niedobór czynnościowy serotoniny powoduje depresję.
Suplementy aminokwasowe w leczeniu depresji
Leczenie żywieniowe depresji obejmuje modyfikacje diety, leczenie wspomagające witaminy i minerały oraz suplementacja specyficznymi aminokwasami, które są prekursorami neuroprzekaźniki. Modyfikacja diety oraz suplementacja witamin i minerałów w niektórych przypadkach zmniejszają nasilenie depresji lub prowadzą do poprawy ogólnego samopoczucia. Jednak te interwencje są zwykle uważane za wspomagające, ponieważ zazwyczaj same w sobie nie są skuteczne w leczeniu depresji klinicznej. Z drugiej strony suplementacja aminokwasami L-tyrozyną i D, L-fenyloalaniną może w wielu przypadkach być stosowana jako alternatywa dla leków przeciwdepresyjnych. Innym szczególnie skutecznym sposobem leczenia jest aminokwas L-tryptofan.
L-tyrozyna jest prekursorem biogennej noradrenaliny i dlatego może być cenny dla podgrupy osób, które nie reagują na wszystkie leki z wyjątkiem amfetamin. Tacy ludzie wydalają znacznie mniej niż zwykłe ilości 3-metoksy-4-hydroksyfenyloglikolu, produktu ubocznego rozpadu noradrenaliny, co sugeruje niedobór noradrenaliny w mózgu.
W jednym badaniu klinicznym wyszczególniono dwóch pacjentów z długotrwałą depresją, którzy nie zareagowali na inhibitor MAO i leki trójpierścieniowe, a także na terapię elektrowstrząsową. Jeden pacjent potrzebował 20 mg / dobę dekstrroamfetaminy, aby pozostać wolną od depresji, a drugi wymagał 15 mg / l D, L-amfetaminy. Pierwszy pacjent był w stanie w ciągu dwóch tygodni od rozpoczęcia L-tyrozyny, 100 mg / kg raz dziennie przed śniadaniem wyeliminować całą dekstroamfetaminę, a drugi był w stanie zmniejszyć spożycie D, L-amfetaminy do 5 mg / dzień. W innym opisie przypadku 30-letnia kobieta z dwuletnią historią depresji wykazała wyraźną poprawę po dwóch tygodniach leczenia L-tyrozyną w dawce 100 mg / kg / dobę w trzech podzielonych dawkach. Nie zaobserwowano żadnych skutków ubocznych.
L-fenyloalanina, naturalnie występująca postać fenyloalaniny, jest przekształcana w organizmie do L-tyrozyny. D-fenyloalanina, która zwykle nie występuje w organizmie ani w żywności, jest metabolizowana do fenyloetyloaminy (PEA), związek podobny do amfetaminy, który występuje normalnie w ludzkim mózgu i wykazano, że ma działanie poprawiające nastrój efekty. U niektórych pacjentów z depresją stwierdzono obniżony poziom PEA w moczu (sugerujący niedobór). Chociaż PEA można syntetyzować z L-fenyloalaniny, duża część tego aminokwasu jest preferencyjnie przekształcana w L-tyrozynę. D-fenyloalanina jest zatem preferowanym substratem do zwiększenia syntezy PEA - chociaż L-fenyloalanina miałby również łagodne działanie przeciwdepresyjne z powodu jego konwersji do L-tyrozyny i częściowej konwersji do GROSZEK. Ponieważ D-fenyloalanina nie jest powszechnie dostępna, mieszaninę D, L-fenyloalaninę często stosuje się, gdy pożądane jest działanie przeciwdepresyjne.
Badania skuteczności D, L-fenyloalaniny pokazują, że ma ona obiecujące działanie przeciwdepresyjne. Konieczne są dodatkowe badania w celu ustalenia optymalnej dawki i rodzajów pacjentów, którzy najprawdopodobniej zareagują na leczenie.
Leczenie depresji za pomocą terapii witaminowej i mineralnej
Niedobory witamin i minerałów mogą powodować depresję. Korygowanie braków, gdy są obecne, często łagodzi depresję. Jednak nawet jeśli nie można wykazać niedoboru, suplementacja może poprawić objawy w wybranych grupach pacjentów z depresją.
Witamina B6lub pirydoksyna jest kofaktorem enzymów przekształcających L-tryptofan w serotoninę i L-tyrozynę w noradrenalinę. W konsekwencji niedobór witaminy B6 może powodować depresję. Jedna osoba zgłosiła się na ochotnika do diety bez pirydoksyny przez 55 dni. Powstałą depresję złagodzono wkrótce po rozpoczęciu suplementacji pirydoksyną.
Podczas gdy ciężki niedobór witaminy B6 jest rzadki, krańcowy status witaminy B6 może być stosunkowo powszechny. Badanie z użyciem czułego testu enzymatycznego sugerowało obecność subtelnego niedoboru witaminy B6 w grupie 21 zdrowych osób. Niedobór witaminy B6 może być również powszechny u pacjentów z depresją. W jednym badaniu 21 procent 101 pacjentów z depresją miało niski poziom witaminy w osoczu. W innym badaniu czterech z siedmiu pacjentów z depresją miało nietypowe stężenia fosforanu pirydoksalu w osoczu, biologicznie aktywnej postaci witaminy B6. Chociaż niski poziom witaminy B6 może być wynikiem zmian w diecie związanych z depresją, niedobór witaminy B6 może być również czynnikiem przyczyniającym się do depresji.
Depresja jest również stosunkowo częstym działaniem niepożądanym doustnych środków antykoncepcyjnych. Objawy depresji indukowanej antykoncepcją różnią się od objawów depresji endogennej i reaktywnej. Przeważają pesymizm, niezadowolenie, płacz i napięcie, natomiast zaburzenia snu i zaburzenia apetytu są rzadkie. Spośród 22 kobiet z depresją związaną ze stosowaniem doustnych środków antykoncepcyjnych 11 wykazało biochemiczne dowody niedoboru witaminy B6. W podwójnie zaślepionym, krzyżowym badaniu, kobiety z niedoborem witaminy B6 poprawiły się po leczeniu pirydoksyną w dawce 2 mg dwa razy dziennie przez dwa miesiące. Kobiety, które nie miały niedoborów witaminy, nie reagowały na suplementację.
Badania te wskazują, że suplementacja witaminy B6 jest cenna dla części pacjentów z depresją. Ze względu na jego rolę w metabolizmie monoaminy witaminę tę należy zbadać jako możliwe leczenie uzupełniające u innych pacjentów z depresją. Typowa dawka witaminy B6 wynosi 50 mg / dzień.
Kwas foliowy niedobór może wynikać z niedoboru diety, stresu fizycznego lub psychicznego, nadmiernego spożycia alkoholu, złego wchłaniania lub przewlekłej biegunki. Niedobór może również wystąpić w czasie ciąży lub podczas stosowania doustnych środków antykoncepcyjnych, innych preparatów estrogenowych lub przeciwdrgawkowych. Objawami psychicznymi niedoboru folianów są depresja, bezsenność, anoreksja, zapominanie, nadwrażliwość, apatia, zmęczenie i lęk.
Poziomy kwasu foliowego w surowicy mierzono u 48 hospitalizowanych pacjentów: 16 z depresją, 13 pacjentów psychiatrycznych bez depresji i 19 pacjentów medycznych. Pacjenci z depresją mieli znacznie niższe stężenie folianów w surowicy niż pacjenci z pozostałych dwóch grup. Pacjenci z depresją z niskim poziomem folianów mieli wyższe wskaźniki depresji w Skali Depresji Hamiltona niż pacjenci z depresją z prawidłowym poziomem folianów.
Te odkrycia sugerują, że niedobór kwasu foliowego może być czynnikiem przyczyniającym się w niektórych przypadkach depresji. Poziom folianów w surowicy należy określić u wszystkich pacjentów z depresją, którzy są zagrożeni niedoborem kwasu foliowego. Zazwyczaj stosowana dawka kwasu foliowego wynosi 0,4 do 1 mg / dobę. Należy zauważyć, że suplementacja kwasu foliowego może maskować diagnozę niedoboru witaminy B12, gdy jako jedyny test przesiewowy stosuje się pełną morfologię krwi. U pacjentów, u których podejrzewa się niedobór witaminy B12 i którzy przyjmują kwas foliowy, należy oznaczyć stężenie witaminy B12 w surowicy.
Witamina b12 niedobór może również objawiać się jako depresja. U pacjentów z depresją z udokumentowanym niedoborem witaminy B12 pozajelitowe (dożylne) podawanie witaminy spowodowało znaczną poprawę. Witamina B12, 1 mg / dzień przez dwa dni (droga podawania nieokreślona), również spowodowała szybkie ustąpienie psychozy poporodowej u ośmiu kobiet.
Witamina C, jako kofaktor tryptofano-5-hydroksylazy, katalizuje hydroksylację tryptofanu do serotoniny. Dlatego witamina C może być cenna dla pacjentów z depresją związaną z niskim poziomem serotoniny. W jednym badaniu 40 przewlekłych pacjentów psychiatrycznych otrzymywało 1 g kwasu askorbinowego lub placebo przez trzy tygodnie w sposób podwójnie zaślepiony. W grupie z witaminą C zaobserwowano znaczną poprawę w kompleksach objawów depresyjnych, maniakalnych i paranoidalnych, a także w ogólnym funkcjonowaniu.
Magnez niedobór może powodować liczne zmiany psychiczne, w tym depresję. Objawy niedoboru magnezu są niespecyficzne i obejmują słabą uwagę, utratę pamięci, strach, niepokój, bezsenność, tiki, skurcze i zawroty głowy. Stwierdzono, że poziomy magnezu w osoczu są znacznie niższe u pacjentów z depresją niż u kontroli. Poziomy te znacznie wzrosły po wyzdrowieniu. W badaniu ponad 200 pacjentów z depresją i / lub przewlekłym bólem, 75 procent miało poziom magnezu w białych krwinkach poniżej normy. U wielu z tych pacjentów dożylne podanie magnezu doprowadziło do szybkiego ustąpienia objawów. Ból mięśni najczęściej reagował, ale depresja również uległa poprawie.
Magnez był również stosowany w leczeniu przedmiesiączkowych zmian nastroju. W badaniu z podwójnie ślepą próbą losowo przydzielono 32 kobiety z zespołem napięcia przedmiesiączkowego, które otrzymywały magnez lub placebo w dawce 360 mg na dobę przez dwa miesiące. Zabiegi były podawane codziennie od 15 dnia cyklu miesiączkowego do początku menstruacji. Magnez był znacznie bardziej skuteczny niż placebo w łagodzeniu objawów napięcia przedmiesiączkowego związanego ze zmianami nastroju.
Badania te sugerują, że niedobór magnezu może być czynnikiem w niektórych przypadkach depresji. Badania dietetyczne wykazały, że wielu Amerykanów nie osiąga zalecanej diety dla magnezu. W rezultacie subtelny niedobór magnezu może być powszechny w Stanach Zjednoczonych. Suplement diety zawierający 200-400 mg / dzień magnezu może zatem poprawić nastrój u niektórych pacjentów z depresją.
Uwagi dotyczące fitomedycyny
* Dziurawiec zwyczajny (Hypericum perforatum) jako standaryzowany ekstrakt jest dopuszczony w Niemczech i innych krajach europejskich jako leczenie łagodnej do umiarkowanej depresji, lęku i zaburzeń snu.
Ziele dziurawca ma złożony i różnorodny skład chemiczny. Większość uwagi poświęcono hiperycynie i pseudohiperynie w oparciu o ich wkład zarówno w przeciwdepresyjne, jak i przeciwwirusowe właściwości dziurawca zwyczajnego. To wyjaśnia, dlaczego większość współczesnych ekstraktów z dziurawca zwyczajnego jest standaryzowana, aby zawierała odmierzone ilości hiperycyny. Ostatnie badania wskazują jednak, że działania lecznicze dziurawca zwyczajnego można przypisać innym mechanizmom działania, a także złożonemu współdziałaniu wielu składników.
Chociaż zdolność dziurawca zwyczajnego do działania jako lek przeciwdepresyjny nie jest w pełni zrozumiała, poprzednia literatura wskazuje na jego zdolność do hamować MAO. MAO działają poprzez hamowanie izozymów MAO-A lub -B, zwiększając w ten sposób poziomy synaptyczne amin biogennych, szczególnie noradrenalina. Te wcześniejsze badania wykazały, że wyciągi z dziurawca zwyczajnego nie tylko hamują MAO-A i MAO-B, ale także zmniejszają dostępność receptorów serotoninowych, powodując upośledzony wychwyt serotoniny przez mózg neurony.
Ponad 20 badań klinicznych zostało zakończonych przy użyciu kilku różnych wyciągów z dziurawca zwyczajnego. Większość wykazała działanie przeciwdepresyjne większe niż placebo lub równe w działaniu ze standardowymi lekami przeciwdepresyjnymi na receptę. W ostatnim przeglądzie przeanalizowano 12 kontrolowanych badań klinicznych - dziewięć było kontrolowanych placebo, a trzy porównywały ekstrakt z dziurawca zwyczajnego z lekami przeciwdepresyjnymi - maprotiliną lub imipraminą. Wszystkie badania wykazały większy efekt przeciwdepresyjny z dziurawca zwyczajnego w porównaniu z placebo i porównywalne wyniki z dziurawcem zwyczajnym, jak ze standardowymi lekami przeciwdepresyjnymi. Pierwsze sankcjonowane przez rząd USA badanie kliniczne dziurawca zwyczajnego, trzyletnie badanie sponsorowane przez Centrum Medycyny Komplementarnej i Alternatywnej z siedzibą w Waszyngtonie, D.C. stwierdził, że dziurawiec zwyczajny nie był skuteczny w leczeniu poważnej depresji, ale zgodził się, że potrzeba więcej badań klinicznych, aby przetestować skuteczność zioła w łagodnym do umiarkowanego depresja.
Dawkowanie zazwyczaj opiera się na stężeniu hiperycyny w ekstrakcie. Zalecana minimalna dzienna dawka hiperycyny wynosi około 1 mg. Na przykład ekstrakt standaryzowany na 0,2 procent hiperycyny wymagałby dziennej dawki 500 mg, zwykle podawanej w dwóch dawkach podzielonych. W badaniach klinicznych zastosowano ekstrakt z dziurawca zwyczajnego standaryzowany na 0,3 procent hiperycyny w dawce 300 mg trzy razy dziennie.
Monografia niemiecka E dla dziurawca zwyczajnego nie wymienia żadnych przeciwwskazań do stosowania go w okresie ciąży i laktacji. Potrzebne są jednak dalsze badania bezpieczeństwa, zanim ziele dziurawca zwyczajnego zostanie zalecona dla tej populacji.
Ginkgo (Miłorząb dwuklapowy), choć wyraźnie nie jest podstawowym leczeniem z wyboru dla większości pacjentów z poważną depresją, należy uznać za alternatywę dla starszych pacjentów z depresją oporną na standardowe leki terapia. Wynika to z faktu, że depresja jest często wczesnym objawem pogorszenia funkcji poznawczych i niewydolności naczyniowo-mózgowej u pacjentów w podeszłym wieku. Ta forma depresji, często opisywana jako depresja oporna, często nie reaguje na standardowe leki przeciwdepresyjne lub fitomedycyny, takie jak ziele dziurawca. Jedno badanie wykazało globalne zmniejszenie regionalnego mózgowego przepływu krwi u pacjentów z depresją w wieku powyżej 50 lat w porównaniu z dobranymi pod względem wieku, zdrowymi kontrolami.
W tym badaniu 40 pacjentów w wieku od 51 do 78 lat z rozpoznaniem opornej depresji (niewystarczające odpowiedź na leczenie trójpierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi przez co najmniej trzy miesiące), losowo przydzielono do grupy otrzymać albo Miłorząb dwuklapowy ekstrakt lub placebo przez osiem tygodni. Pacjenci z grupy miłorzębu otrzymywali 80 mg ekstraktu trzy razy dziennie. Podczas badania pacjenci nadal przyjmowali leki przeciwdepresyjne. U pacjentów leczonych ginkgo nastąpił spadek mediany wyników skali depresji Hamiltona z 14 do 7 po czterech tygodniach. Wynik ten został dodatkowo obniżony o 4,5 po ośmiu tygodniach. Po ośmiu tygodniach nastąpiła redukcja o jeden punkt w grupie placebo. Oprócz znacznej poprawy objawów depresji w grupie ginkgo zauważono również poprawę ogólnej funkcji poznawczej. Nie zgłoszono żadnych skutków ubocznych.
Wielu praktykujących odżywianie odkryło, że odpowiedź na depresję jest tak prosta jak dieta. Dieta uboga w cukier i rafinowane węglowodany (z małymi, częstymi posiłkami) może przynieść objawową ulgę u niektórych pacjentów z depresją. Osoby, które najczęściej reagują na to dietetyczne podejście, to osoby, u których objawy wystąpią późnym rankiem lub późnym popołudniem lub po pominięciu posiłku. U tych pacjentów spożycie cukru zapewnia przejściową ulgę, a następnie kilka godzin później zaostrzenie objawów.
Donald Brown, N.D., uczy medycyny ziołowej i żywienia terapeutycznego na Bastyr University, Bothell, Wash. Alan R. Gaby, M.D., jest byłym prezesem American Holistic Medical Association. Ronald Reichert, N.D., jest ekspertem w dziedzinie fitoterapii w Europie i prowadzi aktywną praktykę medyczną w Vancouver, B.C.
Źródło: Fragment za zgodą Depresji (Natural Product Research Consultants, 1997).
Kolejny: Jedzenie i twoje nastroje
~ artykuły z biblioteki depresji
~ wszystkie artykuły na temat depresji
