Co to jest późna dyskineza (TD)?

Dowiedz się o późnej dyskinezie, TD, głównym skutku ubocznym długotrwałego leczenia lekami przeciwpsychotycznymi.

Tardive Dyskinesia (TD), termin wymyślony w 1964 roku, opisuje zestaw nienormalnych, mimowolnych ruchów okolicy ustnej lub kończyn. Uważa się, że TD jest wynikiem długotrwałego leczenia lekami neuroleptycznymi (przeciwpsychotycznymi), które pomagają kontrolować objawy ciężkiej choroby psychicznej, szczególnie schizofrenia. Opóźnienie oznacza „późno”, a „dyskineza” oznacza „zaburzenie ruchowe”.

Jakie są objawy TD?

Objawy późnej dyskinezy wahają się od okazjonalnego do ciągłego, od ledwo spostrzegawczego do rażącego. Z jednej strony występują niewielkie ruchy, takie jak mimowolne mruganie, lizanie warg, drganie języka lub stukanie stopą - objawy, które mogą pozostać niezauważone nawet przez pacjenta, jego rodzinę lub lekarza. Z drugiej strony widoczne są ruchy, takie jak pisanie, kołysanie, skręcanie, szarpanie, zginanie i usztywnianie praktycznie dowolnej lub wszystkich części ciała. Na szczęście występowanie ciężkich przypadków TD jest stosunkowo rzadkie (około pięciu procent).

W jaki sposób leki przeciwpsychotyczne zwiększają ryzyko późnej dyskinezy?

Chociaż nie jest jasne, jak leki przeciwpsychotyczne robią to, co powinny, a tym bardziej, jak zwiększają ryzyko TD, wiadomo, że się zmieniają jak impulsy nerwowe przeskakują z jednego zestawu komórek nerwowych (neuronów pre-synaptycznych) przez szczelinę (synapsę) do innego zestawu komórek nerwowych (postsynaptycznych) receptory). Impulsy są przenoszone przez substancje zwane „neuroprzekaźnikami”. Leki przeciwpsychotyczne blokują szczególny neuroprzekaźnik zwany „dopaminą”, pozwalający niewielkiej jego ilości dotrzeć do post-synaptycznego receptory

Zakłada się (ale nie udowodniono), że blokady dopaminy w różnych szlakach nerwowych mózgu powodują niepożądane działanie leków przeciwpsychotycznych, w tym TD. Według jednej hipotezy blokada dopaminy powoduje, że receptory postsynaptyczne stają się nadwrażliwe na małą dopaminę, która przecieka. Konieczne mogą być stałe (i prawdopodobnie zwiększające się) dawki leków, aby powstrzymać dopaminę przed niszczeniem receptorów nadwrażliwych.

Być może żadna hipoteza nigdy nie wyjaśni w pełni TD, ponieważ może to nie być pojedyncze zaburzenie. Zamiast tego TD może obejmować dwa lub więcej zaburzeń - każde z inną przyczyną i leczeniem. Ostatnie badania sugerują, że inne neuroprzekaźniki, takie jak noradrenalina, serotonina i GABA, mogą odgrywać rolę w rozwoju TD.

Do tej pory uważa się, że wiele dostępnych leków neuroleptycznych powoduje TD. Stosunkowo nowy neuroleptyk klozapina uważa się, że nie powoduje TD, i rysperydon - inny nowy lek - może nie być związany z dużym ryzykiem. Ta obserwacja daje znaczną nadzieję na możliwość opracowania lepszych środków przeciwpsychotycznych.

Jeśli leki przeciwpsychotyczne mogą powodować TD, po co je stosować?

Literatura naukowa dostarcza wielu dowodów na to, że dla większości poważnych pacjentów uporczywie chore psychicznie, leki przeciwpsychotyczne oferują niezawodność, skuteczność, łatwy dostęp i niewiele zagrożenia Jedno z badań wskazuje, że wskaźnik nawrotów ostrej choroby psychicznej w grupie leczonej lekami przeciwpsychotycznymi w okresie jednego roku wynosi około 7–10%. Dla osób, które rezygnują z leczenia, wskaźnik nawrotów wynosi od 70 do 80 procent w ciągu roku. Nowsze leki, które niosą mniejsze ryzyko TD, mogą być częściej stosowane.

Co pacjenci i ich rodziny mogą zrobić z późnymi dyskinezami?

Utrzymuj częsty kontakt z psychiatrą dobrze wyszkolonym w stosowaniu leków przeciwpsychotycznych. Dawki podtrzymujące należy utrzymywać na możliwie najniższym poziomie i nadal kontrolować objawy. Nowe badania wskazują, że dawki można zmniejszyć, jeśli zwróci się szczególną uwagę na „prodromalne” lub wczesne objawy ostrzegawcze psychozy. Leki te należy przerwać, gdy nie są już potrzebne. Nikt nie powinien przyjmować tych leków, jeśli z nich nie korzystają. Zazwyczaj leki neuroleptyczne są przepisywane długoterminowo w celu diagnozy schizofrenii, zaburzenie schizoafektywne, depresja z cechami psychotycznymi, choroba afektywna dwubiegunowa i mózg organiczny zespoły. Oczywiście neuroleptyki mogą być przepisywane na dodatkowe diagnozy, ale jeśli tak, ważne jest, aby omówić strategię z psychiatrą przepisującym lek. Poproś psychiatrę o omówienie „stosunku ryzyka do korzyści” określonego przepisanego leku. Uważaj na objawy TD opisane w tej broszurze. Natychmiast przywołaj ich do swojego lekarza. Wspierać badania nad TD i nowszymi lekami neuroleptycznymi.

Jak często występuje TD?

Długoterminowe badania wykazały, że TD rozwija się u 15–20% pacjentów przyjmujących leki przeciwpsychotyczne przez kilka lat. W Stanach Zjednoczonych, gdzie około 2 miliony ludzi cierpi na schizofrenię, oznacza to, że jest co najmniej 300 000 osób z TD. Ostatnie badania wykazały, że średni roczny wskaźnik zapadalności (nowe przypadki) wynosi od 0,04 do 0,08 rocznie. Obserwujemy względnie stały odsetek nowych przypadków podczas co najmniej pierwszych siedmiu lat leczenia neuroleptykami. Nadal nie jest jasne, czy wskaźnik ten nadal rośnie po tym okresie ekspozycji.

Czy można zidentyfikować pacjentów z ryzykiem rozwoju TD?

Ryzyko rozwoju TD wydaje się być najwyższe wśród starszych, przewlekle chorych pacjentów, którzy przyjmowali leki przez najdłuższe okresy. To wszystko, co jest obecnie znane.

Czy ktoś prowadzi badania nad TD?

Ze względu na rosnącą skalę problemu wiele badań jest w toku. Na przykład National Institute of Mental Health podarował zespołowi badawczemu z Yale University prawie milion dolarów, aby znaleźć sposoby na zmniejszenie głównych skutków ubocznych leków przeciwpsychotycznych. Ci badacze opracowują alternatywne metody leczenia, badają czynniki ryzyka i eksperymentują z nimi obniżyłem dawki leku, aby znaleźć punkt, w którym znikają skutki uboczne, ale leki są nadal skuteczne.