Czy ECT może trwale uszkodzić mózg?
Donald I. Templer and David M. Veleber
Clinical Neuropsychology (1982) 4 (2): 62-66
Dokonano przeglądu literatury odnoszącej się do pytania, czy ECT trwale uszkadza mózg. Omówiono podobne wyniki histologiczne epileptyków i pacjentów, którzy otrzymali EW. Wydaje się, że badania eksperymentalne na zwierzętach wykazały zarówno odwracalną, jak i nieodwracalną patologię. Wyniki testów psychologicznych, nawet przy próbie kontroli ewentualnych różnic przed ECT, wydają się sugerować pewien stały deficyt poznawczy. Raporty o spontanicznych napadach długo po ECT wydają się wskazywać na trwałe zmiany w mózgu. Autopsje ludzkiego mózgu czasami wskazują, a czasem nie wskazują na trwałe efekty. Stwierdzono, że ogromne różnice indywidualne są znaczące, że masywne uszkodzenie u typowego pacjenta z EW jest mało prawdopodobne i że u niektórych pacjentów prawdopodobnie wystąpią nieodwracalne zmiany.
Ten przegląd koncentruje się wokół pięciu obszarów związanych z pytaniem, czy terapia elektrowstrząsowa (ECT) powoduje trwałą patologię mózgu. Relatywnie pośrednie dowody dostarczają dwa z tych obszarów: stan padaczki w mózgu i badanie mózgów zwierząt po eksperymentalnym EW. Pozostałe trzy obszary to wyniki testów psychologicznych z historią wielu ECT, spontanicznych napadów i wyników sekcji zwłok. Recenzja nie dotyczy obszernej literatury, która pokazuje, że ECT chwilowo upośledza funkcjonowanie poznawcze. Taka literatura ostatecznie wykazuje upośledzenie, poczynając od pierwszego EW, a pogarszając się stopniowo wraz z kolejnymi terapiami. Poprawa następuje po przebiegu ECT, czasami z testowanym funkcjonowaniem faktycznie wyższym niż poziom leczenia wstępnego, który, jak się przypuszcza, został zaburzony przez psychopatologię, taką jak zaburzenie myśli i depresja. Recenzje tej literatury można znaleźć gdzie indziej (American Psychiatric Association, 1978; Campbell, 1961; Dornbush, 1972; Dornbush i Williams, 1974; Harper i Wiens, 1975), podobnie jak recenzje wskazujące, że jednostronne ECT (stosowane po prawej stronie) w zwiększone użycie w ostatnich latach powoduje mniejsze upośledzenie niż dwustronne ECT (American Psychiatric Association, 1978; d'Elia, 1974; Hurwitz, 1974; Zamora i Kaelbing, 1965). Ta literatura naprawdę nie jest bardzo istotna dla centralnej kwestii naszego przeglądu. Nigdy nie było wątpliwości, że upośledzenie funkcji poznawczych występuje po EW. Nawet najbardziej zagorzali i ekscytujący obrońcy przyznają, że dochodzi do „tymczasowego” upośledzenia. Kwestia trwałości budzi kontrowersje.
MÓZGI EPILEPTYKI
Wydaje się, że jeśli napad padaczkowy spowodowany przez trwałe uszkodzenie mózgu powoduje trwałe zmiany w mózgu, to powinien to zrobić również konwulsja indukowana elektrycznie. W rzeczywistości sprawdzenie dowodów w odniesieniu do padaczki może dać nam konserwatywną perspektywę do ECT, ponieważ ten ostatni może spowodować uszkodzenie z zewnętrznego przyłożenia prądu elektrycznego, jak również z konfiskata. Badania eksperymentalne na zwierzętach wykazały, że wstrząsy elektryczne (nie w głowę) wywołują bardziej szkodliwe skutki w ośrodkowym układzie nerwowym niż jakakolwiek inna lokalizacja lub układ organizmu. Bardziej istotne są badania Small (1974) i Laurell (1970), w których stwierdzono mniejsze upośledzenie pamięci po drgawkach wywołanych przez inhalację niż w EKT. I Levy, Serota i Grinker (1942) zgłosili mniej nieprawidłowości EEG i upośledzenia intelektualnego z drgawkami indukowanymi farmakologicznie. Kolejnym argumentem dostarczonym przez Friedberga (1977) jest przypadek (Larsen i Vraa-Jensen, 1995) człowieka, który otrzymał cztery ECT, ale nie drgnął. Kiedy zmarł trzy dni później, krwotok podpajęczynówkowy znaleziono w górnej części lewego obszaru motorycznego w miejscu, w którym zastosowano elektrodę.
Liczne pośmiertne doniesienia na temat padaczki, przeanalizowane przez Meldrum, Hortona i Brierleya (1974), wskazują na utratę neuronów i glejozę, szczególnie w hipokampie i płacie skroniowym. Jednak, jak Meldrum i in. wskazał, na podstawie tych raportów pośmiertnych, nie wiadomo, czy szkoda została spowodowana napadami, czy oba były spowodowane trzecim czynnikiem związanym z padaczką. Aby wyjaśnić ten problem, Meldrum i in. wywołane farmakologicznie napady u pawianów i stwierdzono zmiany w komórkach odpowiadające tym u ludzi z padaczką.
Gastaut i Gastaut (1976) wykazali na podstawie skanów mózgu, że w siedmiu z 20 przypadków stan padaczkowy powodował zanik mózgu. Uzasadnili, że „Ponieważ obrzęk i atrofia były jednostronne lub obustronne i dotyczyły lokalizacji drgawek (jednostronne lub dwustronne przewlekłe napady), można wyciągnąć wniosek, że proces zanikowy zależy od procesu padaczkowego, a nie od przyczyny status."
Godne uwagi jest powszechne odkrycie u pacjentów z padaczką i EW. Norman (1964) stwierdził, że przy autopsji nierzadko można znaleźć zarówno stare, jak i ostatnie zmiany w mózgach epileptyków. Alpers and Hughes (1942) opisali stare i niedawne zmiany w mózgu związane z różnymi seriami EW.
MÓZGI ZWIERZĘCE
Istnieje wiele artykułów dotyczących stosowania ECT i późniejszych badań mózgu u zwierząt. W 15 przeglądzie badań Harteliusa (1952) 13 z 15 zgłosiło zmiany patologiczne, które były naczyniowe, glejowe lub neurocytologiczne lub (jak to zwykle bywa) w dwóch lub trzech z tych domen. Jednak, jak zauważył Hartelius, wnioski z tych badań były sprzeczne ze względu na różne stosowane metody i z powodu niedostatecznej kontroli. Badania przeprowadzone przez samego Harteliusa były bez wątpienia wybitnymi badaniami w tej dziedzinie pod względem metodologicznego wyrafinowania i rygorystyczności. Hartelius zatrudnił 47 kotów; 31 otrzymujących ECT, a 16 to zwierzęta kontrolne. Aby zapobiec artefaktom związanym z poświęcaniem zwierząt, mózgi usunięto w znieczuleniu, gdy zwierzęta jeszcze żyły. Badania mózgu przeprowadzono na ślepo w odniesieniu do ECT vs. kontrola tematu. W przypadku wielu różnych zmiennych naczyniowych, glejowych i neuronalnych zwierzęta ECT były znacząco odróżnione od kontroli. Zwierzęta, które miały 11-16 ECT, miały znacznie większą patologię niż zwierzęta, które otrzymały cztery ECT. Większość znaczących różnic w odniesieniu do odwracalnych zmian typu. Jednak niektóre znaczące różnice dotyczyły wyraźnie nieodwracalnych zmian, takich jak komórki cienia i neuronofagia.
WYNIKI BADAŃ PSYCHOLOGICZNYCH Z HISTORIĄ WIELU ECTS
Przeprowadzono kilka badań dotyczących przeprowadzania testów psychologicznych u pacjentów z historią wielu EW. Niestety nie wszystkie były dobrze kontrolowane. Rabin (1948) podał Rorschach sześciu przewlekłym schizofrenikom z historią od 110 do 234 ECT. Trzech pacjentów miało 6, dwóch miało 4, a jeden miał 2 objawy Piotrowskiego. (Piotrowski uważa, że pięć lub więcej wskazuje na organiczność.) Nie zastosowano jednak osób kontrolnych. Perlson (1945) opisał przypadek 27-letniego schizofrenika z historią 152 ECT i 94 konwulsjami Metrozol. W wieku 12 lat otrzymał IQ 130 w teście osiągnięć Stanforda; w wieku 14 lat IQ 110 na nieokreślonym ogólnym teście inteligencji. W momencie studium przypadku zdobył 71. percentyl na Otis, 65. percentyl na American Council on Educational Psychological Badanie na 77. percentylu w badaniu stanu psychologicznego w Ohio na 95. percentylu dla inżyniera pierwszego roku na teście Bennetta Zrozumienie mechaniczne, na 20 percentylu w sprawie wyższych norm inżynierskich i na 55 percentylu w normie studentów sztuk wyzwolonych na specjalnej test percepcji. Fakty te doprowadziły Perlsona do wniosku, że terapia konwulsyjna nie prowadzi do pogorszenia stanu intelektualnego. Bardziej stosownym wnioskiem byłoby to, że z powodu różnych testów różnych typów i poziomów oraz norm podanych w różnym wieku u jednego pacjenta żadne wnioskowanie nie jest uzasadnione.
Istnieją dwa badania, które dostarczają więcej metodologicznego wyrafinowania niż wyżej opisane artykuły. Goldman, Gomer i Templer (1972) podali schizofrenikom w szpitalu VA test Bender-Gestalt i Benton Visual Retention Test. Dwadzieścia osób miało w przeszłości od 50 do 219 ECT, a 20 nie miało historii ECT. Pacjenci z EW mieli gorsze wyniki na obu instrumentach. Ponadto w grupach ECT występowały znaczące odwrotne korelacje między wydajnością w tych testach a liczbą otrzymanych ECT. Jednak autorzy potwierdzili, że uszkodzenie mózgu spowodowane przez ECT nie mogło być jednoznacznie wywnioskowane z powodu możliwość, że pacjenci z EW mieli większe zaburzenia psychiczne i z tego powodu otrzymali leczenie. (Schizofrenicy zwykle słabo radzą sobie z testami organiczności.) W kolejnym badaniu mającym na celu wykluczenie tej możliwości Templer, Ruff i Armstrong (1973) podali Bender-Gestalt, Benton i Wechsler Adult Intelligence Scale do 22 państwowych schizofreników w szpitalach, którzy mieli w przeszłości od 40 do 263 ECT i do 22 kontroli schizofrenicy. Pacjenci z ECT byli znacznie gorsi we wszystkich trzech testach. Jednak stwierdzono, że pacjenci z EW byli bardziej psychotyczni. Niemniej jednak, przy kontrolowanym stopniu psychozy, wyniki pacjentów z EW były nadal znacznie gorsze na Bender-Gestalt, chociaż nie tak znacząco na pozostałych dwóch testach.
SPONTANICZNE ZATRZYMANIE
Wydaje się, że jeśli napady, których wcześniej nie udowodniono, pojawiły się po EW i utrzymywały się, należy wywnioskować stałą patologię mózgu. W literaturze odnotowano wiele przypadków spontanicznych napadów po EW, które zostały krótko omówione przez Blumenthal (1955, Pacella i Barrera (1945) oraz Karliner (1956). Wydaje się, że w większości przypadków napady nie utrzymują się w nieskończoność, chociaż są dokładne Perspektywa jest trudna do uzyskania z powodu zastosowanych leków przeciwdrgawkowych i ograniczonych obserwacji Informacja. kolejną trudnością jest we wszystkich przypadkach ostateczne prześledzenie etiologii do EW, ponieważ spontaniczne napady pojawiają się tylko u bardzo niewielkiej części pacjentów poddawanych temu leczeniu. Niemniej jednak zbiór odpowiednich piśmiennictwa wskazuje, że przynajmniej u niektórych pacjentów nie istniały żadne dowody potencjalnego napadu przed leczeniem, a napady po ECT utrzymywały się przez lata.
Artykuł, który jest jednym z najbardziej systematycznych i reprezentatywnych pod względem ustaleń, to Blumenthal (1955), który opisał 12 pacjentów ze schizofrenią w jednym szpitalu, u którego rozwinęła się po EW drgawki. Sześciu pacjentów miało wcześniejsze EEG, przy czym czterech z nich było normalnych, jeden wyraźnie nieprawidłowy, a drugi nieco nieprawidłowy. Średnio pacjenci otrzymali 72 ECT i 12 spontanicznych napadów. Czas od ostatniego leczenia do pierwszego spontanicznego napadu wahał się od 12 godzin do 11 miesięcy, średnio 2 i 1/2 miesiąca. Całkowity czas trwania napadów spontanicznych w okresie badania wynosił od 1 dnia do 3 i 1/2 roku, średnio 1 rok. Po wystąpieniu napadów u 8 z 12 pacjentów stwierdzono wyraźnie nieprawidłowy, a 1 - nieznacznie nieprawidłowy EEG.
Mosovich i Katzenelbogen (1948) poinformowali, że 20 z 82 pacjentów miało zaburzenie rytmu mózgu w konwulsjach 10 miesięcy po EW. Żaden z nich nie miał takiego EEG przed leczeniem. Dziewięciu (15%) z 60 pacjentów, którzy mieli od 3 do 15 zabiegów, i 11 (50%) z 22 pacjentów, którzy mieli od 16 do 42 zabiegów, miało zaburzenia rytmu w ciągu 10 miesięcy po leczeniu.
RAPORTY AUTOMATYCZNE MÓZGU LUDZKIEGO
W latach czterdziestych i pięćdziesiątych pojawiła się duża liczba raportów dotyczących badania mózgów osób zmarłych po EW. Madow (1956) dokonał przeglądu 38 takich przypadków. W 31 z 38 przypadków wystąpiła patologia naczyniowa. Jednak wiele z nich mogło mieć potencjalnie odwracalny charakter. Taka odwracalność była znacznie mniejsza u 12 pacjentów z patologią neuronalną i / lub glejową. Poniżej przedstawiono uwagi dotyczące patologii neuronalnej i glejowej oraz czasu między ostatnim leczeniem a śmiercią: „Glejoza i zwłóknienie” (5 miesięcy); „Małe obszary dewastacji korowej, rozproszone zwyrodnienie komórek nerwowych”, „Astrocytowa proliferacja” (1 godzina, 35 minut); „Małe obszary niedawnej martwicy w korze, hipokampie i rdzeniu”, „Astrocytowa proliferacja” (natychmiast); „Centralna chromatoliza, piknoza, komórki cienia (15–20 minut); „Kurczy się i puchnie. komórki-widma ”,„ Satelitoza i neuronofagia ”(7 dni); „Chromatoliza, kurczenie się komórek”. „Glejoza rozproszona, guzki glejowe pod wyściółką trzeciej komory” (15 dni); „Zwiększone astrocyty” (13 dni); „Schemiczne i pyknotyczne komórki zwojowe” (48 godzin); „Pigmentacja i zwyrodnienie tłuszczowe, komórki sklerotyczne i zjawy”, „Glejoza okołonaczyniowa i okołokomórkowa” (10 minut); „Zmniejszenie liczby komórek zwojowych w płatach czołowych, pigmentu lipidowego w globus pallidus i medycznych jądrach wzgórza”, „Umiarkowana proliferacja glejowa” (36 godzin); „Zwłóknienie glejowe w brzeżnej warstwie kory, glejoza wokół komór i w brzeżnych obszarach pnia mózgu, glejoza okołonaczyniowa w istocie białej” (natychmiast); „Marginalna proliferacja astrocytów, zwłóknienie glejowe wokół naczyń krwionośnych istoty białej, glejoza wzgórza, pnia mózgu i rdzenia” (natychmiast). W jednym przypadku autor (Riese, 1948), oprócz podania zmian neuronalnych i glejowych, zgłosił liczne rozcięcia i pęknięcia podobne do tych obserwowanych po egzekucji. Nie trzeba dodawać, że pacjenci, którzy zmarli po EW, nie są reprezentatywni dla pacjentów otrzymujących EW. Mają gorsze zdrowie fizyczne. Na podstawie tych 38 przypadków i 5 własnych przypadków Madow stwierdził: „Jeśli leczona osoba jest dobrze fizycznie, większość zmian neuropatologicznych jest odwracalna. Z drugiej strony, jeśli pacjent ma chorobę serca, naczyń lub nerek, zmiany mózgowe, głównie naczyniowe, mogą być trwałe ”.
WNIOSEK
Szeroki wachlarz badań i faktów klinicznych, które dostarczają imponujących dowodów w izolacji, dostarczają przekonujących dowodów, gdy oglądane są w złożony sposób. Niektóre autopsje ludzi i zwierząt ujawniają stałą patologię mózgu. U niektórych pacjentów utrzymują się spontaniczne drgawki po otrzymaniu ECT. Pacjenci, którzy otrzymali wiele ECT, uzyskali niższy wynik niż pacjenci kontrolni w psychologicznych testach organiczności, nawet jeśli stopień psychozy jest kontrolowany.
Zbieżność dowodów wskazuje na znaczenie liczby EW. Wcześniej wspominaliśmy o znaczących odwrotnych korelacjach między liczbą ECT a wynikami w testach psychologicznych. Można sobie wyobrazić, że może to być funkcja bardziej zakłóconych pacjentów otrzymujących więcej ECT i wykonujących gorzej na testach. Znacznie trudniej byłoby jednak wyjaśnić związek między liczbą otrzymanych ECT a zaburzeniami rytmu konwulsyjnego EEG (Mosovich i Katzenelbogen, 1948). Żaden z pacjentów nie miał arytmii przed EW. Trudno też wytłumaczyć, że w tabeli I Meldrum, Horton i Brierley (1974), dziewięć pawianów który doznał uszkodzenia mózgu w wyniku drgawek podawanych eksperymentalnie, zwykle miał więcej drgawek niż pięć, które nie doznały uszkodzić. (Według naszych obliczeń, U = 9, p <.05 i jak ju wspomniano hartelius znalaz wi szkody zar odwracalne nieodwracalne u kot kt podano do ni tych ect.>
W trakcie tego przeglądu ogromne indywidualne różnice są uderzające. W badaniach autopsji na zwierzętach i ludziach zwykle stwierdza się szereg wyników, od braku trwałego efektu do znacznego trwałego uszkodzenia, przy czym ten ostatni stanowi raczej wyjątek. Większość pacjentów z EW nie ma spontanicznych napadów, ale niektórzy mają. Subiektywne doniesienia pacjentów również różnią się od tych, które nie mają trwałego działania, do znaczących, chociaż zwykle nie powodują niszczących zaburzeń. Fakt, że wielu pacjentów i pacjentów nie odczuwa trwałych efektów, dało uzasadnienie niektórym organom do popełnienia non-sekitur, że ECT nie powoduje trwałej szkody.
Istnieją dowody sugerujące, że stan fizyczny sprzed ECT częściowo uwzględnia ogromne różnice indywidualne. Jacobs (1944) określił zawartość płynu mózgowo-rdzeniowego i zawartość komórek przed, w trakcie i po przebiegu EW u 21 pacjentów. Jedyną osobą, która rozwinęła nieprawidłowe podniesienie białka i komórek, była 57-letnia kobieta z cukrzycą, nadciśnieniem i miażdżycą. Jacobs zalecił sprawdzenie liczby białek i komórek CSF przed i po EW u pacjentów ze znacznym stopniem choroby miażdżycowej lub nadciśnieniowej. Alpers (1946) donosi: „Przypadki zwłok wskazują, że uszkodzenie mózgu może wystąpić w warunkach wcześniejszego uszkodzenia mózgu, jak w przypadku mózgu arterioskleroza. ”Wilcox (1944) wywarł kliniczne wrażenie, że u starszych pacjentów zmiany pamięci ECT trwają dłużej niż u młodszych pacjenci Hartelius (1952) stwierdził znacznie bardziej odwracalne i nieodwracalne zmiany w mózgu po ECT u starszych kotów niż młodszych. Mosovich i Katzenelbogen (1948) stwierdzili, że pacjenci z nieprawidłowościami EEG przed leczeniem są bardziej prawdopodobne wykazać wyraźne zaburzenia rytmu mózgu po ECT i ogólnie wykazać, że EEGs są bardziej dotknięci przez leczenie.
Pomimo wielu dowodów na to, że ECT czasami powoduje uszkodzenie mózgu, Raport The Task Force on Electroconvulsive Terapia Amerykańskiego Towarzystwa Psychiatrycznego (1978) uzasadnia stwierdzenie, że przewaga ludzi i zwierząt badania sekcji zwłok przeprowadzono przed nowoczesną erą podawania ECT, która obejmowała znieczulenie, leki zwiotczające mięśnie i hiperoksygenacja. W rzeczywistości zwierzęta sparaliżowane i sztucznie wentylowane tlenem miały uszkodzenie mózgu nieco mniejszy niż, chociaż podobne wzory jak, zwierzęta nie drgnęły bez specjalnego środki. (Meldrum i Brierley, 1973; Meldrum, Vigourocex, Brierley, 1973). I można dalej twierdzić, że ogromne różnice indywidualne podkreślone powyżej przemawiają za możliwość uczynienia ECT bardzo bezpiecznym dla mózgu poprzez udoskonalenie procedur i wybór pacjenci Niezależnie od takich optymistycznych możliwości, nasze stanowisko pozostaje, że ECT spowodowało i może spowodować trwałą patologię.
Kolejny:Czy gogle z taśmą mogą leczyć zaburzenia emocjonalne?
~ wszyscy zszokowani! Artykuły ECT
~ artykuły z biblioteki depresji
~ wszystkie artykuły na temat depresji
